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来源：玛雅彩票客户端2024-05-30 17:48

包工头欠薪后失联被刑事拘留广东湛江公安为农民工追回劳动报酬73万余元******

　　本报记者　　邓君

　　本报通讯员尹雁宏李晓丹

　　广东湛江某建筑公司欠薪73万余元，包工头却以生病为由，跟警方玩起了“捉迷藏”，拒绝接受调查。近日，广东省湛江市公安局霞山分局严厉打击恶意欠薪违法犯罪行为，办理了这起拒不支付劳动报酬案，刑拘1名犯罪嫌疑人，为30名工人追回劳动报酬。

　　2022年12月14日，湛江市公安局霞山分局建设派出所接到区人力资源和社会保障局移交的一宗拒不支付劳动报酬案件。

　　据人社局反映，该案所涉及的项目总包公司是广东万某建筑工程有限公司（以下简称万某公司），基坑支护专业分包单位是某经建筑工程（湛江）有限公司（以下简称某经公司），某经公司法人代表为徐某诚，某经公司派驻该项目负责人（包工头）为何某令。

　　2022年9月7日，该项目工人王某文等30名工人向人社局反映在该项目被某经公司拖欠工资共计73.2万余元，人社局于当月13日立案查处，并分别找到徐某诚和何某令询问调查督促支付拖欠的工人工资。

　　直到当年11月5日，人社局劳动保障监察综合执法大队从王某文等3名工人代表处了解到，30名工人被拖欠的工资仍未支付。随后，人社局先后于2022年11月7日和2022年11月17日两次向某经公司发出《劳动保障监察限期改正指令书》，要求某经公司限期支付王某文等人被拖欠的工资。然而，某经公司未能在规定期限内结清王某文等人被拖欠的工资。

　　2022年12月14日，霞山警方接收该案件后，由建设派出所主办该案。次日，侦查民警立刻召集王某文等3名工人代表了解情况，经询问得知，工人工资均由何某令约定并支付，所有工人均未签订劳动合同。工程结束后，工人曾向某经公司、何某令、万某公司及开发商多次讨薪，但只有个别工人领取到部分工资，大部分工人一分钱都没领到。工人多次讨薪后，何某令竟直接失联不接电话。

　　由于工人均来自农村，更有多人是家庭唯一劳动力，欠薪数额较大且时间较长，现年关将至，工人急需领取报酬回家过年，因此情绪非常激动。侦查民警在现场向工人代表表明态度，承诺会在最短的时间内竭尽全力帮助追回欠薪并将涉案人员绳之以法，同时嘱咐工人代表积极安抚好其他工人的情绪。

　　随后，侦查人员对万某公司派驻在该项目现场办公室成员何某鑫进行了询问调查。据何某鑫所述，万某公司都是按时支付某经公司该项目工程进度款，从无拖欠，截至2022年6月27日，万某公司直接支付某经公司该项目工程进度款595万余元，并代付该项目21名工人工资共计37万元。

　　2022年12月17日，霞山警方前往多地大力搜集旁证，证实何某令的确欠薪73万余元，遂立刻对其进行口头传唤。然而，何某令称自己核酸阳性，但拒绝提供健康码，漠视侦查人员的传唤，拒接民警电话。

　　2022年12月22日，霞山警方对该案立案侦查。直到民警将传唤证图片和其触犯的法条及可能引发的严重后果通过短信送达何某令，要求何某令限期内到公安机关配合调查，否则将对其采取追逃和抓捕措施，何某令才意识到事情严重性，于2022年12月28日到案。同日，何某令被依法刑事拘留。

　　经审讯，2021年7月何某令从开发商处拿到该项目基坑支护工程，因没有足够资金，找到何某京投资该工程，何某京又联系某经公司挂靠承包该工程，该工程总造价844万余元，截至2022年6月，某经公司已收到万某公司支付的工程进度款600余万元，但其以万某公司未结清工程款为由一直拒不支付拖欠的30名工人工资73万余元。

　　民警对何某令进行普法教育，告知应立即筹集资金支付拖欠的工人工资争取宽大处理。同时，民警又与开发商、万某公司相关人员取得联系，希望在追讨30名工人被拖欠的工资事项上取得对方支持。

　　终于，2022年12月29日，侦查人员召集工人代表与何某令在人社局相关负责人、万某公司相关人员及建设派出所负责人共同见证下，在派出所会议室对某经公司因该项目拖欠的工人工资明细进行最后核对确认，当日22时许，30名工人被拖欠的73万余元工资全部支付结清。

　　在处理欠薪案件过程中，霞山公安分局以“春风利剑2023”专项行动为契机，积极主动与区人力资源和社会保障局形成联动机制，组建清欠专班，动态关注欠薪线索及清欠工作开展情况，定期召开案件研讨会，分析总结案件办理经验教训，提升执法队伍执法能力。同时，不断总结典型案例，对外进行宣传教育，增加了被欠薪务工人员的信任感。

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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