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来源:玛雅彩票注册2022-04-06 17:48

  

携手绘就互联网美好未来******

  作者:王禹欣

  江南水乡展旖旎,屋衍风铃声悦耳。11月9至11日,2022年世界互联网大会即将在浙江乌镇举行。人们相聚诗画长廊,共同为发展好、运用好、治理好互联网献智献策。

携手绘就互联网美好未来

11月6日,乌镇西栅景区景色迷人。光明网记者 潘迪摄/光明图片

  非凡八年,成就斐然。作为全球互联网行业交流互鉴的年度盛会,世界互联网大会持续扩宽互联网新技术应用场景,有力推动我国传统产业的数字化、网络化、智能化转型,不断创造全球网络空间合作的利益契合点、合作增长点、共赢新亮点,彰显着新时期我国以新一代信息技术引领经济高质量发展的信心决心。

  世界互联网大会锚定了信息技术创新发展的最新方向。八年来,世界互联网大会积极探索前沿技术、重点孵育未来产业,见证着新一轮科技革命和产业变革的蝶变。从移动支付、大数据、智慧医疗,到5G/6G技术、人工智能、区块链+元宇宙,展示着当前世界最顶尖的互联网技术创新成果,为全球网络信息领域发展树立“风向标”;“互联网之光”博览会,邀请全球知名企业开设主题展览展示、举办新产品发布会、人才相亲会,充分集聚人才、助力产业发展;“直通乌镇”全球互联网大赛,广泛征集数字经济领域项目,激发科技创新的蓬勃力量。目前,世界互联网大赛已经成为全球互联网行业加强协同创新、促进行业发展的推进器,成为引领互联网产业发展方向的未来之光。

  世界互联网大会搭建了网络领域深化合作的重要平台。志合者,不以山海为远。互联网领域的长远发展事关人们生产生活的方方面面,必须以共商共进、共治共享为原则。八年来,世界互联网大会着力搭建互联网高端对话合作平台,邀请来自世界各个国家与地区的政府代表、国际组织负责人、互联网领军企业代表、学界精英参会,围绕当前互联网产业发展的核心议题共商全球互联网发展大计。今年7月,世界互联网大会国际组织成立,进一步推动了参与主体间的深度交流与务实合作,有效助力全球互联网产业平衡发展、优势互补。

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11月6日,乌镇互联网国际会展中心乌镇厅正在彩排。光明网记者 潘迪摄/光明图片

  世界互联网大会为实现网络空间命运共同体擘画蓝图。海纳百川,有容乃大。八年来,世界互联网大会始终贯彻共商共建共享的全球治理观,秉持“发展共同推进、安全共同维护、治理共同参与、成果共同分享”的核心理念,着力将网络空间建设成为全人类的发展共同体、安全共同体、责任共同体、利益共同体。近年来,历届全球互联网大会发布《互联网发展蓝皮书》《网络主权:理论与实践》《携手构建网络空间命运共同体行动倡议》等概念文件、行动倡议,对国际复杂环境下全球互联网治理体系的改革建设进行了深入探讨,不断铸牢网络空间命运共同体意识,为构建网络空间国际新秩序贡献中国方案、中国智慧。

  随时以举事,因资而立功。八年来,世界互联网大会不断凝聚各方智慧共识,“乌镇之约”已成为全球互联网共享共治、数字经济交流合作的鲜明标识。当前正值世界百年未有之大变局,在逆全球化思潮和新冠肺炎疫情的交织叠加下,全球网络发展面临前所未有的困难挑战。唯有顺势而为、因势而动,秉持共商共建共享的全球治理观,推动构建网络空间命运共同体,构建多边、民主、透明的国际互联网治理体系,方能推动全球互联网产业发展行稳致远。

  乌篷点篙,轻舟飞渡。相信在未来,世界互联网大会将继续深化各方合作、扩大战略共识,以为人类谋进步、为世界谋大同的情怀担当,铸牢网络空间命运共同体意识、共建国际网络空间新秩序,共同推动全球网络空间更加和平开放、发展繁荣,携手绘就人类文明更美好的明天!

  《光明日报》( 2022年11月08日 09版)

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

  科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

  杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

  (文图:赵筱尘 巫邓炎)

[责编:天天中]
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